διαβήτης

διαβήτης - Χρόνια μεταβολική διαταραχή που βασίζεται στην έλλειψη σχηματισμού της δικής του ινσουλίνης και στην αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Εκδηλώνεται από την αίσθηση της δίψας, μια αύξηση στα αναρροφημένα ούρα, την αυξημένη όρεξη, την αδυναμία, τη ζάλη, την αργή επούλωση των πληγών κλπ. Η ασθένεια είναι χρόνια, συχνά με προοδευτική πορεία. Υπάρχει υψηλός κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου, νεφρικής ανεπάρκειας, έμφραγμα του μυοκαρδίου, γάγγρον των άκρων, τύφλωση. Οι αιχμηρές διακυμάνσεις του σακχάρου στο αίμα προκαλούν μια κατάσταση που απειλεί τη ζωή: Hypo και υπεργλυκαιμικό κώμα.

Γενικές πληροφορίες

Κάτω από τις μεταβολικές διαταραχές που εμφανίζονται, ο σακχαρώδης διαβήτης βρίσκεται στη δεύτερη θέση μετά την παχυσαρκία. Περίπου το 10% του πληθυσμού υποφέρει από διαβήτη στον κόσμο, αλλά δεδομένης της κρυφής μορφής της νόσου, ο αριθμός αυτός μπορεί να είναι 3-4 φορές περισσότερο. Ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται λόγω χρόνιας έλλειψης ινσουλίνης και συνοδεύεται από ασθένειες του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και του λίπους. Η παραγωγή ινσουλίνης συμβαίνει στο πάγκρεας των νησιών Langerganes.

Η ινσουλίνη, η οποία εμπλέκεται στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, αυξάνει την απορρόφηση των κυττάρων γλυκόζης, προάγει τη σύνθεση και τη συσσώρευση γλυκογόνου στο ήπαρ και αναστέλλει την αποσύνθεση των ενώσεων υδατανθράκων. Στη διαδικασία του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, η ινσουλίνη αυξάνει τη σύνθεση των νουκλεϊνικών οξέων, πρωτεΐνης και καταστέλλει την αποσύνθειά της. Η επίδραση της ινσουλίνης στον μεταβολισμό του λίπους είναι η ενεργοποίηση της απορρόφησης της γλυκόζης, των ενεργειακών διεργασιών στα κύτταρα, της σύνθεσης λιπαρών οξέων και της επιβράδυνσης της αποσύνθεσης των λιπών. Με τη συμμετοχή της ινσουλίνης, η διαδικασία εισόδου στο κλουβί νατρίου αυξάνεται. Οι παραβιάσεις των μεταβολικών διεργασιών που ελέγχονται από την ινσουλίνη μπορούν να αναπτυχθούν με την ανεπαρκή σύνθεσή της (σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι) ή με τη μη κατανάλωση ιστών στην ινσουλίνη (τύπος -ΙΙ -Diabetes mellitus).

Αιτίες και μηχανισμό ανάπτυξης

Ο τύπος -διαβήτης βρίσκονται συχνότερα σε νεαρούς ασθενείς κάτω από την ηλικία των 30 ετών. Η παραβίαση της σύνθεσης ινσουλίνης αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα βλάβης στο πάγκρεας της αυτοάνοσης φύσης και στην καταστροφή μονωτικών κυττάρων β. Στους περισσότερους ασθενείς, αναπτύσσονται διαβήτη μετά από ιογενή λοίμωξη (επιδημία επιδημίας, ερυθρά, ιογενή ηπατίτιδα) ή τοξικές επιδράσεις αναπτύσσονται (νιτροαμίνες, παρασιτοκτόνα, φάρμακα κλπ.). Ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται όταν επηρεάζονται περισσότερο από το 80% των μονωτικών κυττάρων. Ως αυτοάνοση ασθένεια, ο τύπος -i -diabetes σακχαρώδης συνδυάζεται συχνά με άλλες διαδικασίες αυτοάνοσης γένεσης: θυρεοτοξίκωση, διάχυτη τοξική βόλτα κ.λπ.

Στον διαβήτη τύπου -II, αναπτύσσεται η αντίσταση στην ινσουλίνη των ιστών, δηλαδή η ινσουλιότητά τους προς την ινσουλίνη. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε ινσουλίνη στο αίμα μπορεί να είναι φυσιολογική ή να αυξηθεί, αλλά τα κύτταρα είναι ανοσοποιητικά. Οι περισσότεροι (85%) των ασθενών αναγνωρίζουν τον διαβήτη τύπου II. Εάν ο ασθενής πάσχει από παχυσαρκία, η ευαισθησία των ιστών σε σύγκριση με την ινσουλίνη εμποδίζεται από λιπώδη ιστό. II σακχαρώδης διαβήτης είναι πιο ευαίσθητοι σε ηλικιωμένους ασθενείς που έχουν μείωση της ανοχής γλυκόζης με την ηλικία.

Η εμφάνιση του διαβήτη τύπου -ii μπορεί να συνοδεύεται από την επίδραση των ακόλουθων παραγόντων:

• γενεσιολογικά -Το κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου είναι 3-9%εάν οι συγγενείς ή οι γονείς είναι άρρωστοι με διαβήτη.
• ευσαρκία - Με υπερβολικές ποσότητες λιπώδους ιστού (ειδικά στον κοιλιακό τύπο παχυσαρκίας), μια αξιοσημείωτη μείωση στον ιστό της ινσουλίνης, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη του διαβήτη.
• Διαταραχές εξουσίας - Κυρίως η διατροφή των υδατανθράκων με έλλειψη ινών αυξάνει τον κίνδυνο διαβήτη.
• Καρδιαγγειακές παθήσεις - Αθηροσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία καρδιακή νόσο που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη του ιστού.
• Χρόνιες αγχωτικές καταστάσεις - Σε κατάσταση στρες στο σώμα, ο αριθμός των κατεχολαμινών (νοραδρεναλίνης, αδρεναλίνης), γλυκοκορτικοειδή που συμβάλλουν στην ανάπτυξη του διαβήτη αυξάνεται.
• Διαβητικές επιδράσεις ορισμένων φαρμάκων .
• Χρόνια ανεπάρκεια του επινεφριδιακού φλοιού.

Με την ανεπάρκεια ή την αντίσταση στην ινσουλίνη, η ροή γλυκόζης στο κύτταρο μειώνεται και το περιεχόμενό του στο αίμα αυξάνεται. Το σώμα περιλαμβάνει την ενεργοποίηση εναλλακτικών τρόπων επεξεργασίας και απορρόφησης της γλυκόζης, γεγονός που οδηγεί στη συσσώρευση γλυκοζαμινογλυκανών, σορβιτόλης και αιμοσφαιρίνης στους ιστούς. Η συσσώρευση της σορβής οδηγεί στην ανάπτυξη καταρράκτη, μικροαγγειοπαθειών (παραβιάσεις των λειτουργιών των τριχοειδών και αρτηρίων), νευροπάθεια (ασθένειες στο έργο του νευρικού συστήματος). Οι γλυκοζαμινογλυκάνες προκαλούν βλάβη. Προκειμένου να διατηρηθεί η έλλειψη ενέργειας στο σώμα, αρχίζουν οι διαδικασίες από απόβλητα πρωτεϊνών που προκαλούν μυϊκή αδυναμία και δυστροφία των σκελετικών και καρδιακών μυών. Η οξείδωση λίπους ενεργοποιείται, συσσωρεύονται τοξικά μεταβολικά προϊόντα (σώμα κετόνης).

Η υπεργλυκαιμία στο αίμα του διαβήτη προκαλεί αυξημένη ούρηση για να αποσύρει την υπερβολική ζάχαρη από το σώμα. Μαζί με τη γλυκόζη, χάνεται μια σημαντική ποσότητα υγρού λόγω των νεφρών, γεγονός που οδηγεί σε αφυδάτωση (αφυδάτωση). Μαζί με την απώλεια γλυκόζης, τα ενεργειακά αποθέματα του σώματος μειώνονται σε ασθενείς με απώλεια βάρους διαβήτη. Τα αυξημένα επίπεδα ζάχαρης, η αφυδάτωση και η συσσώρευση των σωμάτων κετόνων λόγω της αποσύνθεσης των λιπών κυττάρων προκαλούν επικίνδυνη κατάσταση διαβητικής κετοξέωσης. Με την πάροδο του χρόνου λόγω υψηλού επιπέδου ζάχαρης, βλάβης στα νεύρα, μικρά αιμοφόρα αγγεία των νεφρών, των ματιών, της καρδιάς, του εγκεφάλου αναπτύσσονται.

ταξινόμηση

Σε σύζευξη με άλλες ασθένειες, η ενδοκρινολογία εκπέμπει συμπτωματικό διαβήτη (δευτερογενής) και πραγματικό διαβήτη.

Ο συμπτωματικός σακχαρώδης διαβήτης συνοδεύει τις ασθένειες των αδένων της εσωτερικής έκκρισης: το πάγκρεας, τον θυρεοειδή αδένα, την προσκόλληση Girells, τους αδένες της υπόφυσης και χρησιμεύει ως μια από τις εκδηλώσεις της πρωτογενούς παθολογίας.

Ο αληθινός σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να είναι δύο τύπους:

• Ινσουλίνη -εξαρτώμενη Τύπος Ι. (Τύπος Ι τύπου) Εάν η δική σας ινσουλίνη δεν παράγεται στο σώμα ή παράγεται σε ανεπαρκείς ποσότητες.
• Ινσουλίνη -εξαρτώμενη τύπος II (II τύπου II) Όταν η ανυπαρξία των ιστών σε σύγκριση με την ινσουλίνη προσδιορίζεται με την αφθονία και την περίσσειά της στο αίμα.

Απελευθέρωσε διαβήτη από έγκυες γυναίκες.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί σοβαρότητας του διαβήτη: το φως (i), το μέσο (ii) και η σοβαρότητα (iii) και τρεις καταστάσεις αποζημίωσης για διαταραχές υδατανθράκων: αντισταθμισμένες, υποβαθμισμένες και αποτυχημένες.

Συμπτώματα

Η ανάπτυξη του διαβήτη τύπου Ι εμφανίζεται γρήγορα, ο τύπος II -το αντίθετο. Συχνά υπάρχει μια κρυμμένη, ασυμπτωματική πορεία του διαβήτη και τα στοιχεία του λαμβάνονται τυχαία όταν εξετάζεται το μάτι ή ο προσδιορισμός του εργαστηρίου του σακχάρου και των ούρων. Κλινικά, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι και II είναι διαφορετικός, αλλά τα ακόλουθα σημάδια είναι κοινά για εσάς:

• Δίψα και ξηροστομία, συνοδευόμενη από πολυδίπια (Υψηλή Εφαρμογή υγρού) έως 8-10 λίτρα την ημέρα.
• Πολυουρία (άφθονη και γρήγορη ούρηση).
• Polyfalia (αυξημένη όρεξη);
• Ξηρό δέρμα και μεμβράνες βλεννογόνου, συνοδευόμενες από κνησμό (συμπεριλαμβανομένου του perineum), λοιμώξεις από φλοιό του δέρματος.
• Διαταραχή του ύπνου, αδυναμία, αποδοχή της απόδοσης ·
• Κράμπες στους μυς των μοσχαριών.
• Οπτική δυσλειτουργία.

Οι εκδηλώσεις του διαβήτη τύπου -Ι χαρακτηρίζονται από ισχυρή δίψα, συχνή ούρηση, ναυτία, αδυναμία, έμετο, αυξημένη κόπωση, συνεχή αίσθηση πείνας, απώλεια βάρους (με φυσιολογική ή αυξημένη διατροφή) και ευερεθιστότητα. Ένα σημάδι του διαβήτη στα παιδιά είναι η εμφάνιση μιας νύχτας ήπειρο ούρων, ειδικά αν το παιδί δεν ουρλιάζει στο κρεβάτι. Σε διαβήτη τύπου, υπεργλυκαιμικό (με ένα κρίσιμο επίπεδο του σακχάρου στο αίμα) και υπογλυκαιμική (με κρίσιμα χαμηλό σάκχαρο στο αίμα), στο οποίο αναπτύσσονται μέτρα έκτακτης ανάγκης.

Με τον διαβήτη τύπου, την δερματική κνησμό, τη δίψα, την όραση, την έντονη υπνηλία και την κόπωση, τις λοιμώξεις του δέρματος, την αργή επούλωση των πληγών, την παράπλευση και την κώφωση των ποδιών. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου -Ι, παρατηρείται συχνά η παχυσαρκία.

Η πορεία του διαβήτη συχνά συνοδεύεται από απώλεια μαλλιών στα κάτω άκρα και την ανάπτυξή τους στο πρόσωπο, την εμφάνιση του Xant (μικρή κιτρινωπή ανάπτυξη στο σώμα), η μπαλανοποστιίτιδα σε άνδρες και αιδοίο στις γυναίκες αυξάνεται. Με την πρόοδο του διαβήτη, η παραβίαση όλων των τύπων μεταβολισμού οδηγεί σε μείωση της ανοσίας και της αντίστασης στις λοιμώξεις. Μια μακρά πορεία του διαβήτη οδηγεί σε βλάβη στο οστικό σύστημα, το οποίο εκδηλώνεται από την οστεοπόρωση (πανί οστού). Υπάρχει πόνος στην κάτω πλάτη, τα οστά, τις αρθρώσεις, τις μεταφορές και την υπογείωση των σπονδύλων και των αρθρώσεων, των καταγμάτων και της παραμόρφωσης των οστών, γεγονός που οδηγεί σε αναπηρία.

Επιπλοκές

Η πορεία του διαβήτη μπορεί να περιπλέξει με την ανάπτυξη αρκετών ασθενειών οργάνων:

• διαβητική αγγειοπάθεια - αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, η ευγένεια τους, η θρόμβωση, η αθηροσκλήρωση που οδηγεί στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου, διαλείπουσα χρωμίου και διαβητική εγκεφαλοπάθεια.
• Διαβητική πολυνευροπάθεια - Η βλάβη στα περιφερειακά νεύρα στο 75% των ασθενών, ως εκ τούτου, η ευαισθησία, η διόγκωση και η κλίση των άκρων προέρχονται από ένα καίγοντας αίσθημα και το "σέρνεται" των φραγκοστάφυλων. Η διαβητική νευροπάθεια αναπτύσσεται χρόνια μετά τον σακχαρώδη διαβήτη και εμφανίζεται συχνότερα με τον εξαρτώμενο από την ινσουλίνη.
• Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - Η καταστροφή του αμφιβληστροειδούς, των αρτηριών, των φλεβών και των τριχοειδών των ματιών, η μείωση της όρασης, η οποία επηρεάζεται από την απόσπαση του αμφιβληστροειδούς και την πλήρη τύφλωση. Με τον διαβήτη τύπου Ι, εκδηλώνεται μετά από 10-15 χρόνια, με τον τύπο II να χρησιμοποιείται για την ανίχνευση στο 80-95% των ασθενών.
• Διαβητική νεφροπάθεια - βλάβη στα σκάφη των νεφρών με μειωμένη λειτουργία των νεφρών και την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Παρατηρείται στο 40-45% των ασθενών με διαβήτη μετά από 15 έως 20 χρόνια από την αρχή της νόσου.
• διαβητικός - Μειωμένη ροή αίματος στα κάτω άκρα, πόνο στους μύες των μοσχαριών, τροφικά έλκη, καταστροφή των οστών και των αρθρώσεων των ποδιών.

Οι κρίσιμες οξείες συνθήκες για τον διαβήτη είναι διαβητικές (υπεργλυκαιμικές) και υπογλυκαιμικές κώμα.

Η υπεργλυκαιμική κατάσταση και το κώμα αναπτύσσονται λόγω μιας απότομης και σημαντικής αύξησης του σακχάρου στο αίμα. Η υπεργλυκαιμία -Harvest αυξάνει τη γενική κακουχία, την αδυναμία, τον πονοκέφαλο, την κατάθλιψη, την απώλεια της όρεξης. Στη συνέχεια, υπάρχει πόνος στο στομάχι, η δυνατή αναπνοή του στόματος φιλιού που εμετό με τη μυρωδιά της ακετόνης από το στόμα, την προοδευτική απάθεια και την υπνηλία, μειώνοντας την αρτηριακή πίεση. Αυτή η ασθένεια οφείλεται στην κετοξέωση (συσσώρευση των κετόνων) στο αίμα και μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια συνείδησης - ένα διαβητικό κώμα και το θάνατο του ασθενούς.

Η αντίθετη κρίσιμη κατάσταση στον διαβήτη είναι ένα υπογλυκαιμικό κώμα που αναπτύσσεται με ισχυρή πτώση στο επίπεδο της γλυκόζης του αίματος, συχνότερα σε υπερβολική δόση ινσουλίνης. Η αύξηση της υπογλυκαιμίας είναι ξαφνικά, γρήγορα. Το αίσθημα της πείνας, της αδυναμίας, των τρόμων στα άκρα, της αναπνοής της επιφάνειας, της αρτηριακής υπέρτασης, του δέρματος του ασθενούς, του κρύου, του υγρού, του υγρού, μερικές φορές των κράμπων.

Η πρόληψη των επιπλοκών στον διαβήτη είναι δυνατή με συνεχή θεραπεία και προσεκτικό έλεγχο του καθρέφτη γλυκόζης στο αίμα.

Διάγνωση

Η παρουσία σακχαρώδους διαβήτη φαίνεται από το περιεχόμενο της γλυκόζης στο τριχοειδές αίμα σε ένα δρόμο που υπερβαίνει τα 6,5 mmol/L. Συνήθως δεν υπάρχει γλυκόζη στα ούρα επειδή καθυστερεί στο σώμα με φίλτρο νεφρού. Με αύξηση της γλυκόζης στο αίμα άνω των 8,8 έως 9,9 mmol/L (160 έως 180 mg%), το νεφρικό φράγμα δεν αλλάζει και παραδίδει τη γλυκόζη σε ούρα. Η παρουσία ζάχαρης στα ούρα καθορίζεται από ειδικές λωρίδες δοκιμής. Το ελάχιστο περιεχόμενο της γλυκόζης στο αίμα στο οποίο καθορίζεται στα ούρα ονομάζεται "όριο νεφρού".

Η έρευνα για ύποπτο διαβήτη ζάχαρης περιλαμβάνει τον προσδιορισμό του επιπέδου:

• Γλυκόζη με άδειο στομάχι στο τριχοειδές αίμα (από το δάχτυλο).
• Τα σώματα γλυκόζης και κετόνης στα ούρα - η παρουσία τους δείχνει διαβήτη.
• Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη - αυξάνεται σημαντικά με τον διαβήτη.
• Το C-πεπτίδιο και η ινσουλίνη στο αίμα με διαβήτη τύπου Ι μειώνονται σημαντικά και από τους δύο δείκτες, όπου ο τύπος II δεν έχει αλλάξει.
• Durchführen eines Lastteigs (Glukosetoleranztest): Bestimmung der Glukose auf leerem Magen und 1 und 2 Stunden nach der Einnahme von 75 g Zucker in 1,5 Tassen gekochtem Wasser. Das Ergebnis des Tests gilt als negativ (ohne Bestätigung von Diabetes mellitus) für Proben: auf leeren Magen <6,5 mmol/l, nach 2 Stunden - - <7,7 mmol/l. Bestätigen Sie das Vorhandensein von Diabetes mellitus> 6.6 mmol/L στην πρώτη διάσταση και> 11,1 mmol/L 2 ώρες μετά το φορτίο με γλυκόζη.

Πρόσθετες εξετάσεις διεξάγονται για τη διάγνωση των επιπλοκών του διαβήτη: νεφρό -ultrasound, κάτω άκρα, ρευσκεφαλογραφία και εγκεφάλου.

Θεραπεία

Η εφαρμογή των συστάσεων ενός διαβαολόγου, αυτο -ελέγχου και θεραπείας με διαβήτη πραγματοποιείται για τη ζωή και σας δίνει τη δυνατότητα να επιβραδύνετε ή να αποφύγετε πολύπλοκες επιλογές για την πορεία της νόσου. Η θεραπεία οποιασδήποτε μορφής διαβήτη στοχεύει να μειώσει το επίπεδο σακχάρου στο αίμα, να εξομαλύνει όλους τους τύπους μεταβολισμού και να αποτρέψει τις επιπλοκές.

Η βάση για τη θεραπεία όλων των μορφών του διαβήτη είναι η διατροφική θεραπεία που λαμβάνει το φύλο, την ηλικία, το σωματικό βάρος και τη σωματική άσκηση του ασθενούς. Οι αρχές κατά τον υπολογισμό της περιεκτικότητας σε θερμίδες της διατροφής πραγματοποιούνται λαμβάνοντας υπόψη το περιεχόμενο των υδατανθράκων, των λιπών, των πρωτεϊνών, των βιταμινών και των ιχνοστοιχείων. Στην περίπτωση του διαβήτη που εξαρτάται από την ινσουλίνη, συνιστάται να καταναλώνουν υδατάνθρακες στις ίδιες ώρες για να διευκολυνθεί ο έλεγχος και η διόρθωση του καθρέφτη γλυκόζης με ινσουλίνη. Ο τύπος Ι περιορίζεται στην κατανάλωση λιπαρών τροφίμων που συμβάλλουν στην κετοξέωση. Στην περίπτωση του διαβήτη που εξαρτάται από την ινσουλίνη, εξαιρούνται όλοι οι τύποι ζάχαρης και η συνολική περιεκτικότητα σε θερμίδες των τροφίμων μειώνεται.

Η απόδοση θα πρέπει να είναι κλασματική (τουλάχιστον 4-5 φορές την ημέρα), με ομοιόμορφη κατανομή υδατανθράκων, η οποία συμβάλλει στο σταθερό επίπεδο γλυκόζης και διατηρεί τον κύριο μεταβολισμό. Συνιστώνται ειδικά διαβητικά προϊόντα που βασίζονται σε υποκατάστατα ζάχαρης (ασπαρτάμα, ζάχαρη, ξιλίτιδα, σορβές, φρουκτόζη κ.λπ.). Διόρθωση των διαβητικών ασθενειών που χρησιμοποίησαν μόνο μια δίαιτα χρησιμοποιώντας δίαιτα σε περίπτωση ελαφρύς βαθμός ασθένειας.

Η επιλογή της θεραπείας με το φάρμακο του διαβήτη οφείλεται στον τύπο της νόσου. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου -I παρουσιάζουν θεραπεία με ινσουλίνη, όπου εμφανίζονται τύποι -ΙΙ, δίαιτα και ζάχαρη -χωρίς τα προϊόντα χωρίς τη λήψη δισκίων, την ανάπτυξη της κετοξέωσης και την προ -πρόκληση, τη φυματίωση, τη χρόνια πυελονεφρίτιδα, την αποτυχία του ήπατος.

Η ινσουλίνη εισάγεται υπό τον συστηματικό έλεγχο του καθρέφτη γλυκόζης στο αίμα και στα ούρα. Υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι ινσουλινών στον μηχανισμό και η εγκυρότητα της εγκυρότητας: μεγαλύτερη (επεκταμένη), μεσαία και σύντομη επίδραση. Η ινσουλίνη μεγαλύτερης φύσης εισάγεται μία φορά την ημέρα ανεξάρτητα από το φαγητό. Οι ενέσεις μεγαλύτερης ινσουλίνης συνταγογραφούνται συχνότερα μαζί με ενδιάμεση και σύντομη φαρμακευτική αγωγή, έτσι ώστε να μπορούν να επιτύχουν αποζημίωση για διαβήτη.

Η χρήση της ινσουλίνης είναι επικίνδυνη για μια υπερβολική δόση που οδηγεί σε ισχυρή μείωση της ζάχαρης, την ανάπτυξη της κατάστασης της υπογλυκαιμίας και του κώματος. Η επιλογή των φαρμακευτικών προϊόντων και των δόσεων ινσουλίνης πραγματοποιείται, λαμβάνοντας υπόψη τις αλλαγές στη σωματική δραστηριότητα του ασθενούς κατά τη διάρκεια της ημέρας, τη σταθερότητα του σακχάρου στο αίμα, την περιεκτικότητα σε θερμίδες της διατροφής, την κλασματικότητα της διατροφής, την ανοχή στην ινσουλίνη κλπ. Επιπλέον, η θεραπεία με ινσουλίνη μέσω της λιποδιλίας - "σφάλματα" στον λιπώδη ιστό μπορεί να είναι περίπλοκο στη θέση της κατανομής ινσουλίνης.

Η φαρμακευτική αγωγή δισκίων με ζάχαρη συνταγογραφείται εκτός από τη δίαιτα για τον εξαρτώμενο από την ινσουλίνη σακχαρώδη διαβήτη. Οι ακόλουθες ομάδες ενεργών συστατικών που περιέχουν ζάχαρη διαφέρουν στον μηχανισμό για τη μείωση του σακχάρου στο αίμα:

• Παρασκευάσματα σουλφονελμοχόφινα -Είι διεγείρουν την παραγωγή κυττάρων ινσουλίνης -ο του παγκρέατος και συμβάλλουν στη διείσδυση της γλυκόζης στον ιστό. Η βέλτιστα επιλεγμένη δοσολογία των φαρμάκων αυτής της ομάδας δεν υποστηρίζει το επίπεδο γλυκόζης> 8 mmol/L. Η υπογλυκαιμία και το κώμα είναι δυνατές με υπερβολική δόση.
• Μεγαλουανίδης - Μειώστε την απορρόφηση της γλυκόζης στο έντερο και συμβάλλετε στην κορεσμό των περιφερειακών ιστών. Το biguanide μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα του ουρικού οξέος στο αίμα και την ανάπτυξη σοβαρής κατάστασης - λακκίδωση σε ασθενείς άνω των 60 ετών, καθώς και ανθρώπους που υποφέρουν από ήπαρ και νεφρική ανεπάρκεια προκαλούν χρόνιες λοιμώξεις. Οι Biguanides συχνά συνταγογραφούνται για τον εξαρτώμενο από την ινσουλίνη διαβήτη σε νεαρούς ασθενείς με παχυσαρκία.
• Μεγλιτινίδες - προκαλεί μείωση του επιπέδου ζάχαρης και διεγείρει το πάγκρεας για να εκκρίνει την ινσουλίνη. Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εξαρτάται από την περιεκτικότητα σε ζάχαρη στο αίμα και δεν προκαλεί υπογλυκαιμία.
• Αναστολείς αλφ-γλυκοσιδάσης - επιβραδύνει την αύξηση του σακχάρου στο αίμα και εμποδίζει τα ένζυμα που εμπλέκονται στην αφομοίωση της δύναμης. Παρενέργειες - μετεωρισμός και διάρροια.
• Θειαζολιδίντο - Μειώστε την ποσότητα ζάχαρης που απελευθερώνεται από το ήπαρ και αυξήστε την ευαισθησία των λιπών κυττάρων στην ινσουλίνη. Αντενδείκνυται σε καρδιακή ανεπάρκεια.

Στον διαβήτη, είναι σημαντικό να ενημερωθούν οι ασθενείς και τα μέλη της οικογένειάς του τις δεξιότητες παρακολούθησης της γεώτρησης και της κατάστασης του ασθενούς, τα μέτρα πρώτων βοηθειών στην ανάπτυξη της Precess και του Koma. Το πλεονεκτικό θεραπευτικό αποτέλεσμα στον διαβήτη έχει μείωση του υπερβολικού βάρους και της μεμονωμένης μέτριας σωματικής δραστηριότητας. Λόγω της μυϊκής προσπάθειας, η οξείδωση της γλυκόζης και η μείωση του περιεχομένου του αίματος αυξάνεται. Ωστόσο, οι φυσικές ασκήσεις δεν μπορούν να ξεκινήσουν στο επίπεδο γλυκόζης> 15 mmol/L. Πρώτα πρέπει να περιμένετε να μειωθεί υπό την επήρεια ναρκωτικών. Στον διαβήτη, η σωματική άσκηση πρέπει να κατανέμεται ομοιόμορφα σε όλες τις μυϊκές ομάδες.

Πρόγνωση και πρόληψη

Οι ασθενείς με αποδεδειγμένο διαβήτη είναι εγγεγραμμένοι σε ενδοκρινολόγο. Κατά την οργάνωση του σωστού τρόπου ζωής, της διατροφής και της θεραπείας, ο ασθενής μπορεί να αισθάνεται ικανοποιητική για πολλά χρόνια. Η πρόβλεψη του σακχαρώδους διαβήτη είναι η επιβάρυνση και το προσδόκιμο ζωής των ασθενών είναι οξεία και χρονικά αναπτυσσόμενη επιπλοκές.

Η πρόληψη του διαβήτη τύπου Ι μειώνεται στην αύξηση της αντίστασης της μόλυνσης του σώματος και στον αποκλεισμό των τοξικών επιδράσεων των διαφόρων δραστικών συστατικών στο πάγκρεας. Τα προληπτικά μέτρα διαβήτη τύπου II εξασφαλίζουν την πρόληψη της ανάπτυξης της παχυσαρκίας, της διατροφικής διόρθωσης, ειδικά σε άτομα με έντονη κληρονομική ιστορία. Η σωστή, συστηματική θεραπεία εμποδίζεται να αποτρέψει την αποδέσμευση και τον περίπλοκο διαβήτη.